Un provocador estudio danés publicado en The American Journal of Hypertension concluye que limitar el consumo de sodio en las personas que no tienen problemas de tensión arterial alta no es útil para reducir el riesgo de hipertensión.
En el informe destacan que, aunque reducir la sal provoca un ligero descenso de la tensión arterial en los normotensos (de un 1%), al mismo tiempo se dan otros mecanismos fisiológicos que aumentan otros factores de riesgo cardiovascular, como el aumento en un 2,5% del colesterol y en un 7% de los triglicéridos.
Además de este mecanismo también es muy importante entender otra compleja asociación, en concreto la que se produce entre el sodio y el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que interviene en la regulación del volumen sanguíneo y de la resistencia vascular sistémica. Estos factores, conjuntamente, influyen en el volumen cardíaco sistólico y, en definitiva, en el mantenimiento de la presión arterial apropiada.
A continuación explicamos este mecanismo con detalle:
En el informe destacan que, aunque reducir la sal provoca un ligero descenso de la tensión arterial en los normotensos (de un 1%), al mismo tiempo se dan otros mecanismos fisiológicos que aumentan otros factores de riesgo cardiovascular, como el aumento en un 2,5% del colesterol y en un 7% de los triglicéridos.
Además de este mecanismo también es muy importante entender otra compleja asociación, en concreto la que se produce entre el sodio y el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que interviene en la regulación del volumen sanguíneo y de la resistencia vascular sistémica. Estos factores, conjuntamente, influyen en el volumen cardíaco sistólico y, en definitiva, en el mantenimiento de la presión arterial apropiada.
A continuación explicamos este mecanismo con detalle:
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- La renina, una enzima proteolítica, es elaborada y liberada en la circulación por los riñones cuando son estimulados por el sistema simpático y la hipotensión a nivel de la arteria renal (causada por hipotensión sistémica o estenosis de la arteria renal o por disminución del aporte de sodio a los túbulos renales distales) estimula, a su vez, la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I en la sangre y en los tejidos en dos fases (de la angiotensina I a la 2) la cual induce la liberación de la aldosterona por la corteza suprarrenal.
- La angiotensina II, un péptido constituido por pocos aminoácidos, que se forma en la sangre circulante, mediante la proteólisis del angiotensinógeno, elaborado en el hígado. La formación de la angiotensina II (Ang II) ocurre en dos fases: en la primera, mediante la acción de la renina, el angiotensinógeno se convierte en la angiotensina I (Ang I), sobre la cual actúa una proteasa denominada enzima de conversión (ACE), presente en las células del endotelio vascular. La angiotensina II (Ang II) contrae las arteriolas para que la presión arterial sea suficiente para asegurar un flujo sanguíneo apropiado a los tejidos orgánicos y la homeostasis cardiovascular. La angiotensina II , por otra parte, aumenta la síntesis de la aldosterona.
- La aldosterona es una hormona elaborada por las glándulas suprarrenales y su función fisiológica es estimular la reabsorción del sodio en los túbulos distal y colector de la nefrona, que es la unidad funcional del riñón; si el organismo necesita sodio las glándulas suprarrenales liberan más aldosterona y el sodio es reabsorbido en los túbulos renales. En consecuencia, la aldosterona es muy importante para la conservación del sodio por el riñón y su déficit da como resultado una situación de hiponatremia (niveles bajos de sodio en sangre).
En resumen, podríamos decir que con todo este mecanismo lo que pretende nuestro cuerpo es ahorrar en sodio cuando no hay un aporte suficiente de este mineral, para así aprovecharlo al máximo.
Fuente: American Journal of Hypertension
Fuente: American Journal of Hypertension
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