¿Qué es?
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria crónica del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) en la que se destruye la mielina, esa capa con funciones aislantes (constituida en un 80% por lípidos y en un 20% por proteínas) que envuelve a la larga fibra nerviosa originada en cada neurona, y que se denomina axón o cilindroeje.
Como quiera que es un proceso patológico crónico, salpicado en su evolución de episodios agudos, el que provoca la destrucción localizada de la capa de mielina, un aislante de las fibras nerviosas (proceso conocido genéricamente como desmielinización) la esclerosis múltiple se incluye entre las enfermedades neurológicas desmielinizantes.
Ante la presencia en una mielina convertida en antígeno, el organismo produce anticuerpos -son proteínas (inmunoglobulinas) producidas por los linfocitos B y las células plasmáticas, diseñadas para la respuesta defensiva del sistema inmunitario del organismo en los líquidos situados alrededor de las células. Son innumerables, ya que cada anticuerpo está diseñado para reconocer un antígeno específico- contra algunas de las proteínas que forman parte de la capa de mielina que recubre y protege a las fibras nerviosas. Esta reacción antígeno/anticuerpo provoca la puesta en marcha de un proceso inflamatorio crónico que conduce a la destrucción de la mielina (desmielienización) e incluso, al final, de la propia fibra nerviosa.
El proceso inflamatorio de la EM incluye la emigración de linfocitos T (CD4+ y CD8+), calificados como autoreactivos, porque reaccionan contra sus propios tejidos, los cuales, tras alcanzar por vía sanguínea los vasos cerebrales, se adhieren a las células endoteliales que recubren interiormente sus paredes: esta adherencia se produce por el acoplamiento de unas proteínas que recubren la superficie de los linfocitos T (las integrinas) a una molécula específica (VCAM-1) expresada por las células del endotelio vascular.
Los autorreactivos linfocitos T terminan atravesando la pared vascular y penetrando en el tejido nervioso, donde su presencia es la responsable de la destrucción de la capa aislante de mielina.
Cuando la enfermedad progresa, además de la destrucción de la mielina, son destruidos los propios axones y los oligodendrocitos, que son las células pertenecientes al tejido nervioso de sostén (denominado neuroglía) del tejido noble formado por las neuronas.
Los oligodendrocitos son las células que producen en su citoplasma la mielina, que se dispone formando una cubierta protectora alrededor de los axones en el sistema nervioso central (SNC), mientras que en el sistema nervioso periférico (SNP) son las células de Schwann las que producen la mielina. La diferencia entre el modo como cumplen su función productora de mielina los oligodendrocitos en el SNC y las células de Schwann en el SNP, estriba en que en el SNC cada segmento de los axones (que es el tramo comprendido entre dos muescas conocidas como nodos de Ranvier) la cubierta de mielina es el resultado de la secreción de un oligodendrocito que cumple simultáneamente su función de proteger otros segmentos correspondientes a axones originados en varias neuronas, mientras que en el SNP cada segmento está recubierto por la mielina producida por una única célula de Schwann enrollada al axón.
El resultado de este repetido proceso de inflamación / destrucción -en el participan otras células como las células B (productoras de anti-cuerpos) y los macrófagos- es la formación de múltiples cicatrices de tejido escleroso (placas inflamatorias) en las áreas lesionadas. De ahí deriva la denominación esclerosis múltiple, y también la más antigua y menos utilizada en la actualidad de esclerosis en placas, que hace referencia a la multiplicidad de las placas de esclerosis observadas en la autopsia.
Como quiera que es un proceso patológico crónico, salpicado en su evolución de episodios agudos, el que provoca la destrucción localizada de la capa de mielina, un aislante de las fibras nerviosas (proceso conocido genéricamente como desmielinización) la esclerosis múltiple se incluye entre las enfermedades neurológicas desmielinizantes.
La secuencia del proceso patológico de la esclerosis
La EM es una enfermedad producida muy probablemente por un mecanismo de autoinmunidad, lo que significa que el sistema inmunitario (la suma de todos los mecanismos defensivos naturales del organismo, que lo protegen de las agresiones, especialmente de las infecciosas) del organismo afectado por la enfermedad responde como si la mielina fuera un “cuerpo extraño” o un antígeno (cualquier sustancia que el organismo considera como extraña o potencialmente peligrosa y contra la cual produce otra sustancia para defenderse llamada anticuerpo) que debiera ser destruido. Ante la presencia en una mielina convertida en antígeno, el organismo produce anticuerpos -son proteínas (inmunoglobulinas) producidas por los linfocitos B y las células plasmáticas, diseñadas para la respuesta defensiva del sistema inmunitario del organismo en los líquidos situados alrededor de las células. Son innumerables, ya que cada anticuerpo está diseñado para reconocer un antígeno específico- contra algunas de las proteínas que forman parte de la capa de mielina que recubre y protege a las fibras nerviosas. Esta reacción antígeno/anticuerpo provoca la puesta en marcha de un proceso inflamatorio crónico que conduce a la destrucción de la mielina (desmielienización) e incluso, al final, de la propia fibra nerviosa.
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El proceso inflamatorio de la EM incluye la emigración de linfocitos T (CD4+ y CD8+), calificados como autoreactivos, porque reaccionan contra sus propios tejidos, los cuales, tras alcanzar por vía sanguínea los vasos cerebrales, se adhieren a las células endoteliales que recubren interiormente sus paredes: esta adherencia se produce por el acoplamiento de unas proteínas que recubren la superficie de los linfocitos T (las integrinas) a una molécula específica (VCAM-1) expresada por las células del endotelio vascular.
Los autorreactivos linfocitos T terminan atravesando la pared vascular y penetrando en el tejido nervioso, donde su presencia es la responsable de la destrucción de la capa aislante de mielina.
Cuando la enfermedad progresa, además de la destrucción de la mielina, son destruidos los propios axones y los oligodendrocitos, que son las células pertenecientes al tejido nervioso de sostén (denominado neuroglía) del tejido noble formado por las neuronas.
Los oligodendrocitos son las células que producen en su citoplasma la mielina, que se dispone formando una cubierta protectora alrededor de los axones en el sistema nervioso central (SNC), mientras que en el sistema nervioso periférico (SNP) son las células de Schwann las que producen la mielina. La diferencia entre el modo como cumplen su función productora de mielina los oligodendrocitos en el SNC y las células de Schwann en el SNP, estriba en que en el SNC cada segmento de los axones (que es el tramo comprendido entre dos muescas conocidas como nodos de Ranvier) la cubierta de mielina es el resultado de la secreción de un oligodendrocito que cumple simultáneamente su función de proteger otros segmentos correspondientes a axones originados en varias neuronas, mientras que en el SNP cada segmento está recubierto por la mielina producida por una única célula de Schwann enrollada al axón.
El resultado de este repetido proceso de inflamación / destrucción -en el participan otras células como las células B (productoras de anti-cuerpos) y los macrófagos- es la formación de múltiples cicatrices de tejido escleroso (placas inflamatorias) en las áreas lesionadas. De ahí deriva la denominación esclerosis múltiple, y también la más antigua y menos utilizada en la actualidad de esclerosis en placas, que hace referencia a la multiplicidad de las placas de esclerosis observadas en la autopsia.
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